目的:考察对甲磺酰基苯乙烯环酮类衍生物ZLJ-601对大鼠急性胸膜炎的作用以及对体外培养巨噬细胞炎症细胞因子释放和吞噬功能的影响,对其抗炎作用机制进行初步研究。方法:将角叉菜胶注入大鼠胸膜腔造成急性炎症模型,观察药物对急性炎症渗出、白细胞游出、炎症介质(PGE2、NO)释放及脂质过氧化产物(MDA)生成的影响。用脂多糖刺激原代小鼠腹腔巨噬细胞,观察药物对其释放细胞因子(IL-1)及NO的影响;利用巨噬细胞吞噬中性红实验考察药物对巨噬细胞吞噬功能的影响。结果:ZLJ-601能显著地抑制急性炎症中的渗出、白细胞游走和PGE2、NO释放,能减少MDA的生成;ZLJ-601在1×10-5、1×10-6mol/L均能抑制脂多糖刺激的巨噬细胞NO的释放,在1×10-5mol/L能抑制IL-1的释放;在1×10-5~1×10-7mol/L均能增强巨噬细胞吞噬功能。结论:ZLJ-601有较强的抗炎活性,作用机制包括抑制炎症细胞因子及其炎症介质的释放和增强巨噬细胞吞噬功能。