【摘 要】
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肺动脉高压(PAH)是一种以肺动脉远端进行性狭窄为特征的复杂疾病,其最终可导致患者右心衰竭甚至死亡。近年研究表明,肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)可诱导血管收缩和血管重塑,引起肺血管病理结构异常及肺血管阻力持续升高,进而促进PAH的发生发展。与一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)相似,硫化氢(H2S)可以内源性生成并通过细胞膜扩散,其对心血管系统具有保护作用。笔者通过检索、分析文献发现,H2S调控PASMCs的机制可能为通过血管内皮细胞生长因子(VEGF)/Akt/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)途径释放NO
【机 构】
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哈尔滨医科大学附属第二医院心肌缺血教育部重点实验室,哈尔滨医科大学附属第二医院心血管内科
【基金项目】
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国家自然科学基金青年科学基金项目(81901853),心肌缺血教育部重点实验室开放课题(KF202010),哈尔滨医科大学创新基金。
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肺动脉高压(PAH)是一种以肺动脉远端进行性狭窄为特征的复杂疾病,其最终可导致患者右心衰竭甚至死亡。近年研究表明,肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)可诱导血管收缩和血管重塑,引起肺血管病理结构异常及肺血管阻力持续升高,进而促进PAH的发生发展。与一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)相似,硫化氢(H2S)可以内源性生成并通过细胞膜扩散,其对心血管系统具有保护作用。笔者通过检索、分析文献发现,H2S调控PASMCs的机制可能为通过血管内皮细胞生长因子(VEGF)/Akt/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)途径释放NO
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