【摘 要】
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[摘要] 目的 研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD4 CD25 FOXP3 T细胞及细胞因子TGF-β的变化,分析其在SLE发病机制中的作用。方法 收集SLE患者及健康对照组外周抗凝静脉血,流式细胞仪检测CD4 CD25 FOXP3 T细胞的表达。ELISA法检测研究对象血清中TGF-β的水平。结果 SLE患者的CD4 CD25 FOXP3 T细胞百分率低于健康对照组,患者血清中TGF-β
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[摘要] 目的 研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD4 CD25 FOXP3 T细胞及细胞因子TGF-β的变化,分析其在SLE发病机制中的作用。方法 收集SLE患者及健康对照组外周抗凝静脉血,流式细胞仪检测CD4 CD25 FOXP3 T细胞的表达。ELISA法检测研究对象血清中TGF-β的水平。结果 SLE患者的CD4 CD25 FOXP3 T细胞百分率低于健康对照组,患者血清中TGF-β水平明显低于健康对照组(P全文查看链接
我们的研究中SLE患者外周血CD4 CD25 FOXP3 调节T细胞数低于正常对照组,我们认为由于调节性T细胞数量的减少,不能抑制自身反应性T、B细胞,从而导致自身抗体分泌增加,参与了SLE的发病。已证实逆转录FOXP3可转化初始型T细胞,使其成为具有调节功能的CD4 CD25 Treg细胞[3]。机体正常状态下存在的自身反应性T细胞之所以对自身抗原不发生反应,其中一个重要原因就是有效CD4 CD25 Treg的存在抑制了它的活化。
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