【摘 要】
:
目的 探讨不同体外循环转流模式中大鼠脑血管内皮细胞功能变化及其发生机制.方法 构建大鼠闭胸体外循环模型常温转流120 min、深低温低流量60 min、深低温停循环60 min和空白对照4组.颈内静脉采血测定血浆一氧化氮和炎症因子浓度变化.取右大脑中动脉观察不同浓度乙酰胆碱对内皮细胞相关的血管舒张反应强度.Werstern免疫印迹技术测定脑血管eNOS蛋白表达.结果 体外循环后各组一氧化氮浓度均低
【机 构】
:
201102,上海,复旦大学附属儿科医院心外科,201102,上海,复旦大学附属儿科医院心外科,复旦大学上海医学院病理学系,201102,上海,复旦大学附属儿科医院心外科,201102,上海,复旦大学
论文部分内容阅读
目的 探讨不同体外循环转流模式中大鼠脑血管内皮细胞功能变化及其发生机制.方法 构建大鼠闭胸体外循环模型常温转流120 min、深低温低流量60 min、深低温停循环60 min和空白对照4组.颈内静脉采血测定血浆一氧化氮和炎症因子浓度变化.取右大脑中动脉观察不同浓度乙酰胆碱对内皮细胞相关的血管舒张反应强度.Werstern免疫印迹技术测定脑血管eNOS蛋白表达.结果 体外循环后各组一氧化氮浓度均低于对照组,各组乙酰胆碱诱导血管舒张反应亦明显受损.体外循环后脑血管eNOS蛋白表达明显降低,停循环组降低最为明显.各组体外循环后炎症因子水平均明显高于术前.结论 体外循环可以引起脑血管内皮细胞损伤,主要表现为血管舒张功能受损,且在深低温转流后更为严重;损伤的主要原因是全身炎症反应。
其他文献
目的 探讨改良FWM心脏保存液对离体鼠心低温保存效果.方法 20只雄性Wistar大鼠随机分为4组:对照组、改良FWM液组、HTK液组和K-H组.除对照组外,其余各组取大鼠心脏后,立即分别用各自4℃保存液灌注至心脏停搏,并置于相应的4℃心肌保护液中保存8 h,使用Langendorff模型测定心脏功能、检测冠脉流出液的心肌酶、观察心肌的形态学改变以评价各组心肌保护效果.结果 与对照组比较,各实验组
目的 探讨舒芬太尼延迟性预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤及Caspase-3表达的影响.方法 健康成年Wistar大鼠90只,随机均分为3组:假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(L/R组)、舒芬太尼组(SF组).每组又按再灌注时间30 min(T1)、60 min(T2)和120 min(T3)分为3个组,每组各10只.缺血再灌注24 h前,S组、I/R组输注生理盐水20ml,SF组输注含舒芬太尼5
主动脉窦瘤是较常见的先天性疾病,但未破裂的单个主动脉窦形成巨大动脉瘤少见,我们采用1/3个David Ⅰ型手术治疗1例巨大主动脉右冠窦瘤,并结合文献介绍如下。资料和方法病人男,48岁。发现主动脉窦瘤10余年,胸部闷痛3个月。有高血压病史。曾在多家医院诊断主动脉窦瘤,建议非手术治疗。查体心血管系统无阳性体征。
病人 女,41岁.活动后胸闷、心悸半年余.曾于半年前因劳累过度出现晕厥1次.查体:心率48次/min,余未见明显异常.术前心脏彩色超声示房间隔右侧囊性异常回声团。
重症法洛四联症病人常伴发丰富体肺侧支血管,传统外科矫正术较难理想处理侧支血管,导致手术效果不理想甚至失败.2004年2月至2008年1月,我们对9例确诊伴发有大最体肺侧支血管的重症法洛四联症病人,于心脏畸形矫正手术术前、术巾采用海藻酸钠(KMG)微球实施体肺侧支血管栓塞术,效果较好,现报道如下。
病例1 男,33岁.1周前患右侧钾齿冠周炎,后出现高热,颈部显著肿胀、活动障碍.CT检查发现颈部咽后间隙及食管旁间隙感染蜂窝织炎,胸部食管旁间隙蜂窝织炎。
例1 男,69岁.进食梗噎感伴吞咽疼痛2月余.胃镜检查示距门齿26~32 cm食管黏膜隆起,活检报告鳞状细胞癌.胸部CT示左肺下叶后段3.0 cm×3.5cm大小的分叶状肿块,肺门、纵隔淋巴结无肿大.2000年5月,手术在全麻下进行,先行左肺下叶切除,再行食管癌切除主动脉弓上胃代食管术。
病人女,38岁.近年来剧烈活动后胸闷、气促.查体:气管略偏右侧.X线胸片(图1)示左上纵隔巨大肿块,大量钙化;CT(图2)示左上胸腔巨大肿块,密度不均,大量砂粒样钙化,CT值10~553HU,第4后肋骨折、皮质模糊,第5后肋受压变形,左主支气管受压,心脏及大血管推挤右移;
目的 总结大动脉调转术(ASO)根治>6月龄伴室间隔缺损(VSD)并重度肺动脉高压(PH)心室大动脉连接异常者手术疗效,探讨ASO适应证.方法 2000年5月至2008年10月治疗86例VSD并PH的心室大动脉连接异常者.男51例,女35例;年龄7月龄~19岁,平均(24±22)月龄;体重2.6~48.0 kg,平均(9.0±7.0)kg.肺动脉平均压50.0~97.0(64.9±13.0)mm