【摘 要】
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为探讨低氧应激下甘肃鼢鼠心脏对抗氧化损伤和电生理紊乱的可能机制,对甘肃鼢鼠和SD大鼠在4.5%氧浓度下分别进行2h、4h、6h、8h、10h、16h低氧应激,比较常氧和各时程低氧下二
【机 构】
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陕西师范大学生命科学学院; 青海师范大学生命科学学院;
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(30670360)
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为探讨低氧应激下甘肃鼢鼠心脏对抗氧化损伤和电生理紊乱的可能机制,对甘肃鼢鼠和SD大鼠在4.5%氧浓度下分别进行2h、4h、6h、8h、10h、16h低氧应激,比较常氧和各时程低氧下二者心脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GR)和Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活性,以丙二醛(MDA)含量作为机体氧化损伤指标。结果显示,常氧组甘肃鼢鼠GR活性比SD大鼠高,SOD、CAT、Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性及MDA含量与SD大鼠相比均无显著性差异;低氧组甘肃鼢鼠SOD、CAT、GR、Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性迅速升高,显著高于SD大鼠,MDA含量则显著低于SD大鼠。说明甘肃鼢鼠心脏通过提高抗氧化酶活性清除低氧诱导产生的多余自由基,并通过提高ATP酶活性保证心电活动正常、心率稳定,应对低氧应激。
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