大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑毛细血管的改变与迟发缺血性神经功能障碍(DIND)的关系

来源 :复旦学报(医学版) | 被引量 : 0次 | 上传用户:yly63543435
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目的利用激光扫描共聚焦显微镜(laser scanning confocal microscope,LSCM)研究大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后大脑毛细血管内径周长及周细胞形态变化,及其与迟发缺血性神经功能障碍(delayed ischemic neurological deficit,DIND)的关系。方法 SD大鼠180只,随机分为SAH组(A组,n=84)、生理盐水组(B组,n=84)和正常对照组(C组,n=12)。A组采用枕大池二次注血法建立SAH模型,B组同法注射等量生理盐水。A、B组分别在二次注血(或生理盐水)后1、3、5、7、9、11、13天取大脑,每组每时相取12个大脑。6个大脑用异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate,FITC)标记的番茄凝集素进行大脑血管灌注染色后获取,其余6个进行周细胞结蛋白(Desmin)免疫荧光染色和HE染色。用LSCM测量毛细血管内径周长,并观察周细胞形态变化。HE染色用来观察脑组织病理形态。C组用以上同样方法观察。结果 A组二次注血后3~11天脑组织出现局部缺血梗死的病理形态:组织结构紊乱、间质水肿、神经元变性坏死。B、C组大鼠大脑毛细血管内径正常,A组二次注血后第1天毛细血管内径无明显变化,第3天开始出现毛细血管管腔狭窄,第5天毛细血管内径周长变小达到高峰,高峰期持续至第7天,后逐渐缓解,第13天基本恢复正常。A组与B、C组相比,周细胞出现胞体聚缩的形态改变(P<0.05)。结论 SAH后大脑毛细血管管腔狭窄、周细胞形态异常可能与DIND的发生密切相关。
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