对血小板和凝血、纤溶系统的影响
　　
　　他汀类药物可以通过改变血小板膜上的胆固醇含量而影响血小板功能，同时降低LDL-C水平，抑制血小板聚集。他汀类尚可增加NO生物利用度，间接抑制血小板聚集。除了抗血小板作用，他汀类还可改变凝血系统的抗凝活性。多项报道证实，辛伐他汀、氟伐他汀等均可减少组织因子的表达，这种作用可被甲羟戊酸或GGPP所逆转，提示它依赖于他汀类诱导的细胞内的GGPP生物合成减少。有报道显示，辛伐他汀可以在人类血管平滑肌细胞以及内皮细胞中抑制纤溶酶原激活物抑制剂-1的表达，且增加内皮细胞内组织型纤维蛋白溶酶原激活剂的表达。总之，他汀类药物对抗血小板、抗凝血因子、溶解纤维蛋白活性的联合作用，说明他汀类在治疗血栓性疾病中具有特殊地位。
　　
　　神经保护作用
　　
　　Endres等研究报道，长期应用他汀类药物可以减少一过性大脑中动脉闭塞后的梗死面积，同时可以改善行为功能。这种保护功能与他汀类药物增加血管内皮细胞层一氧化氮合成酶(eNOS)的數量及活性作用有关。血管内皮NO合成的增多，NO活性能够扩张血管，增加脑血流量，明显改善脑缺血区域的血流灌注，提示他汀类药物的非调脂作用。
　　
　　抗炎和稳定斑块作用
　　
　　高血脂症患者存在粒细胞-内皮细胞粘附(LECA)的增加，内皮细胞表面上粘附分子的表达可导致LECA的增强。有报道显示，辛伐他汀可以显著减少正常血脂中LECA，这与抑制内皮细胞的P-选择素上调有关，他汀类具有与抑制HMG-COA还原酶无关的潜在抗炎特性，减少炎症反应中细胞因子的产生。而他汀类抑制干扰素诱导的不同类型细胞的主要II级组织相关性复合物分子的表达，抑制CRP的致炎作用，表明他汀类具有免疫调节的作用。他汀类抑制单核细胞源性的巨噬细胞内部胆固醇的聚集，减少游离胆固醇的利用，或减少甲羟戊酸的合成，影响斑块的成分，显示他汀类的非调脂作用首先影响巨噬细胞活性和斑块的稳定性，提示他汀类具有独立于降脂作用的稳定斑块的作用。
　　
　　血管重建作用
　　
　　血管重建的过程非常复杂，依赖于很多促、抗血管性分子间的相互作用来形成血管。在动脉粥样硬化的患者中，血浆血管内皮生长因子水平是升高的，在给予他汀类治疗后，可以引起血管内皮生长因子的显著下降，抑制内皮生长因子的表达，在防止动脉硬化进展和促进斑块稳定性方面大有益处。而他汀类药物同时增加循环内皮祖细胞的数量和功能。内皮祖细胞来源于骨髓，可以种植新生血管位置，并在原位分化。他汀类药物增强eNOS的活性以及NO的生成，内皮细胞的NO与新生成的血管有关。为此，他汀类在血管生成方面确实发挥着双相的、剂量依赖性的作用。
　　
　　对平滑肌细胞的收缩及迁移的影响
　　
　　血管平滑肌细胞的增殖与迁移是发生心血管事件的中心环节，研究发现他汀类药物能调节弹性纤维形成、平滑肌收缩及抑制血管平滑肌的增殖和细胞迁移，通过增加eNOS含量和活性，使NO松弛血管平滑肌，扩张血管，促进脑灌注，增加缺血区域半暗带的血流。
　　总之，大量的循证医学实验证实，他汀类药是防治脑卒中有效的药物之一，适时、合理地应用他汀类药物对防治脑卒中大有益处。将他汀类药物治疗纳入脑卒中一、二级预防，对降低脑卒中的死亡率和致残率大有裨益，应引起广大基层医务人员的高度关注。