【摘 要】
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目的研究敲除诱导性一氧化氮合成酶治疗骨骼肌缺血再灌注损伤的机制和作用.方法本实验采用敲除一氧化氮合成酶的小鼠(治疗组)及正常小鼠(对照组)各21只,造成去神经游离提睾肌
【机 构】
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美国杜克大学医学中心显微骨科实验室
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目的研究敲除诱导性一氧化氮合成酶治疗骨骼肌缺血再灌注损伤的机制和作用.方法本实验采用敲除一氧化氮合成酶的小鼠(治疗组)及正常小鼠(对照组)各21只,造成去神经游离提睾肌皮瓣完全缺血3小时,在荧光显微镜下,活体动态观察该肌肉在恢复血液灌注前后90分钟过程中平均微动脉管径的一系列变化,测量灌注前后肌肉的血恢复率,重量比率,并观察其病理变化.结果 (1)在灌注后10和90分钟,对照组小鼠肌肉的再灌注率分别为(38.7±18)%和(63.8±50.3)%;而治疗组已达(92.9±17.2)%和(108.7±25.0)%(P＜0.001).(2)再灌注10分钟时,对照组的平均微动脉管径始终维持在未缺血时的51.5%至57.5%之间,90分钟后分别达到(71.6±10.9)%(10～20um),(71.2±15.1)%(21～40um),(63.4±11.2)%(41～70um).而治疗组再灌注10分钟时的平均微动脉的管径即为缺血前的72%,90分钟以后,分别达到(91.8±7.8)%(10～20um),(88.2±7.6)%(21～40um),(85.4±6.6)%(41～70um)(P＜0.001).(3)缺血3小时再灌注90分钟后,左、右两侧提睾肌的重量比,对照组为(173.3±44.5)%,而治疗组为(116.2±7.7)%(P＜0.01).结论诱导型一氧化氮合成酶的敲除能有效地改善骨骼肌的缺血再灌注损伤,其作用机理可能主要是通过调节血管张力,骨骼肌的血流量,抑制白细胞粘附于内皮细胞表面从而抑制血管壁内皮下细胞增殖及调控缺血后的代谢产物.
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