【摘 要】
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目的探讨七氟醚预处理抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的血管内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达与c-Jun氨基末端激酶(JNK)的关系。方法采用随机数字表法将体外培养的人
【机 构】
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山西医科大学麻醉学系,山西医科大学生理学系,山西医科大学第一医院麻醉科
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(81270185)
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目的探讨七氟醚预处理抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的血管内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达与c-Jun氨基末端激酶(JNK)的关系。方法采用随机数字表法将体外培养的人脐静脉内皮细胞随机分为5组,每组3孔:对照组(C组)、七氟醚预处理组(S组)、TNF-α处理组(T组)、七氟醚预处理加TNF-α处理组(S+T组)、JNK抑制剂SP600125加七氟醚预处理加TNF-α处理组(SP+S+T组)。S组、S+T组、SP+S+T组加入1.5MAC七氟醚饱和缓冲液,每次孵育15 min,共3次,间隔15 min。SP+S+T组在七氟醚预处理前1 h每孔加入30μmol SP600125。七氟醚预处理结束40 min后,T组、S+T组、SP+S+T组人脐静脉内皮细胞培养基中加入10 ng/ml的TNF-α建立炎症模型。应用Western blot法测定各组细胞JNK磷酸化水平(p-JNK)及ICAM-1的表达量。结果与C组相比,S组人脐静脉内皮细胞ICAM-1、p-JNK表达无明显差异(P>0.05),T组、S+T组ICAM-1、pJNK表达增高(P<0.05);与T组比较,S+T组ICAM-1、p-JNK表达下降(P<0.05);与S+T组比较,SP+S+T组ICAM-1、p-JNK表达降低(P<0.05)。结论七氟醚预处理抑制TNF-α诱导的血管内皮细胞ICAM-1表达与降低p-JNK有关。
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