【摘 要】
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为探讨人参多糖缓解心肌氧化损伤的功效,利用过氧化氢（H2O2）诱导的H9c2大鼠心肌细胞建立体外心肌氧化损伤模型,利用四甲基偶氮唑蓝（MTT）检测细胞存活率,试剂盒检测乳酸脱氢酶（LDH）
【机 构】
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长春中医药大学,北华大学,长春中医药大学附属医院
【基金项目】
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吉林省教育厅项目(吉教科合字[2016]第77号);吉林省科技发展计划项目(20150307015YY);吉林省省级产业创新专项资金项目(2017C043)
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为探讨人参多糖缓解心肌氧化损伤的功效,利用过氧化氢（H2O2）诱导的H9c2大鼠心肌细胞建立体外心肌氧化损伤模型,利用四甲基偶氮唑蓝（MTT）检测细胞存活率,试剂盒检测乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）,流式细胞术检测活性氧（ROS）和细胞凋亡,Western Blot法检测细胞凋亡相关蛋白.结果表明:与对照组（Con）比较,H2O2能够使细胞存活率显著下降（P<0.001）;与H2O2诱导组（模型组,Mod）比较,6.25μg/mL人参多糖预防治疗24h将细胞存活率由（57.47±5.08）%提高到（85.65±4.28）%（P<0.001）,说明人参多糖能够对抗H2O2诱导的细胞毒性作用.流式细胞术DCFH-DA染色结果显示:与Con组比较,H2O2显著升高细胞ROS水平;而人参多糖预防治疗24h后细胞ROS水平降低,提示人参多糖能够抑制H2O2诱导的H9c2细胞活性氧水平升高,并通过降低MDA含量及提高SOD活性缓解氧化应激损伤.同时,人参多糖可通过增加H2O2诱导损伤引起的Bcl-2/Bax比值,降低凋亡相关蛋白表达来缓解氧化应激导致的细胞凋亡.总之,人参多糖通过抑制ROS水平和细胞凋亡保护心肌细胞氧化应激损伤,为阐述人参保护心脏功效机制及产品研发提供了实验依据.
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