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目的探讨脑缺血预处理联合山莨菪碱(Anisodamine,Ani)治疗对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,观察脑缺血预处理及Ani在脑缺血再灌注时对海马CA1区HSP70蛋白的表达、存活神经元数目及脑组织超微结构的影响.结果脑缺血预处理联合Ani治疗可使脑缺血再灌注时海马CA1区HSP70蛋白的表达快速而持久,并可减轻脑组织超微结构的损害,减少神经元的丢失,提高神经元的存活数目.结论脑缺血预处理联合Ani治疗可增加脑缺血再灌注时HSP70蛋白的表达,提高存活神经元数目