探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期患者血清活性氧（ROS）、硫化氢（H₂S）水平，及COPD稳定期患者肺组织中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADPH）氧化酶-4（NOX4）、胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）表达及其意义。

（1）选2015年11月至2016年12月在宁夏回族自治区人民医院呼吸科住院的COPD急性加重患者60例，根据是否合并肺动脉高压（PH）分为COPD急性加重合并PH组和COPD急性加重未合并PH组，另选同期健康体检者30例为健康对照组，采用酶联免疫法测3组受试者血清ROS、H₂S水平。（2）收集2012年11月至2017年4月在宁夏回族自治区人民医院心胸外科因肺癌行肺叶切除42例患者的肺组织，根据是否合并PH分为COPD稳定期合并PH组和COPD稳定期未合并PH组、对照组，免疫组化法测3组患者肺组织NOX4、CSE表达，并观察肺小动脉壁厚度。

（1）COPD急性加重合并PH组患者血清ROS水平[（613.52±69.66）IU/ml]高于COPD急性加重未合并PH组[（565.76±71.33）IU/ml]、健康对照组[（294.63±60.39）IU/ml]，COPD急性加重未合并PH组患者血清ROS水平高于健康对照组（P<0.05）。COPD急性加重合并PH组患者血清H₂S水平[（18.59±5.50）nmol/ml]低于COPD急性加重未合并PH组[（20.49±4.97）nmol/ml]、健康对照组[（38.03±4.43）nmol/ml]，COPD急性加重未合并PH组患者血清H₂S水平低于健康对照组（P<0.05）。ROS水平与肺动脉收缩压（PASP）呈正相关（r=0.59，P<0.05），H₂S水平与PASP呈负相关（r=-0.62，P<0.05）。（2）COPD稳定期合并PH组肺组织NOX4表达（0.08±0.01）高于COPD稳定期未合并PH组（0.06±0.01）、对照组（0.03±0.01），COPD稳定期未合并PH组肺组织NOX4表达高于对照组（P<0.05）。COPD稳定期合并PH组肺组织CSE表达（0.03±0.01）低于COPD稳定期未合并PH组（0.07±0.02）、对照组（0.12±0.02），COPD稳定期未合并PH组肺组织CSE表达低于对照组（P<0.05）。COPD稳定期合并PH组WT%[（40.58±6.63）%]高于COPD稳定期未合并PH组[（36.87±5.60）%]、对照组[（31.27±6.24）%]，COPD稳定期未合并PH组WT%高于对照组（P<0.05）。COPD稳定期合并PH组WA%[（32.33±6.27）%]高于COPD稳定期未合并PH组[（30.20±5.28）%]、对照组[（25.20±4.31）%]，COPD稳定期未合并PH组WA%高于对照组（P<0.05）。NOX4表达与WT%、WA%呈正相关（r值分别为0.81、0.66，P值均<0.05），CSE表达与WT%、WA%呈负相关（r值分别为-0.55、-0.39，P值均<0.05）。

NOX4/ROS和CSE/H₂S信号通路在COPD合并PH的发病机制中可能起重要作用。