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摘要：目的：对长春西汀联合甲钴胺对糖尿病周围神经病变（DNP）的治疗效果进行观察研究。方法：将我院2011年6月-2013你6月收治的80例DNP患者随机分为实验组（40例）和对照组（40例），实验组采用长春西汀联合甲钴胺的治疗方法，对照组采用单纯甲钴胺的治疗方法，2周一疗程，对比两组患者治疗后的效果以及治疗前后患者的肌电图变化。结果：实验组在临床效果及肌电图改善等方面均显著优于对照组，P<0.05，差异具有统计学意义。结论：采用长春西汀联合家甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经病变效果显著，安全可行。
关键词：长春西汀；糖尿病周围神经病变；甲钴胺
糖尿病是全球范围内的多发病与常见病，显著特点为血糖升高，它已经对人类的健康造成了严重危害[1]。糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病的慢性并发症。资料显示，DPN在糖尿病患者中的发生率为70%-90%，高于糖尿病肾病及糖尿病视网膜病变[2]。目前临床上对于DPN的发病机制尚不明确，现行的治疗方法的效果也不太理想。为了提高DPN患者的生活质量，改善治疗效果，我院近年来采用长春西汀联合甲钴胺的方法治疗糖尿病周围神经病变，效果比较理想，现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院自2011年6月-2013年6月共收治糖尿病周围神经病变患者80例，其中男46例，女34例；年龄为49-77岁，平均年龄为58.9±5.3岁；糖尿病病程为4-12年，平均病程为7.9±2.6年；糖尿病周围神兵病变病程为2-7年，平均病程4.2±2.3年。将患者随机分为实验组和对照组，实验组40例采用长春西汀联合甲钴胺的方法进行治疗，对照组40例采用单纯甲钴胺进行治疗，对比两组的治疗效果。两组患者在年龄、性别、病程等方面不具备显著差异（P<0.05），具有可比性。
1.2 诊断标准
所有患者均符合《糖尿病神经病变的诊断标准与治疗》（马学毅，2002）[3]中关于糖尿病的诊断标准，同时符合下列标准：⑴感觉功能出现障碍：感觉疼痛、异常，包括发热、蚁走、肢体麻木、电击；对称性刀割样、烧灼样、针刺样疼痛。⑵营养功能出现障碍，肌肉萎缩无力，皮肤皴裂、干燥等。⑶肌电图显示腓神经及正中神经传导障碍。
1.3 排除标准
⑴糖尿病合并有其他严重疾病，如脑血管意外、恶性肿瘤、心肌梗死等。⑵青光眼、妊娠或者有严重心、肾功能不全。⑶其他非糖尿病原因引起的周围神经病变。
1.4 治疗方法
两组患者都采用综合治疗方法。嘱患者控制饮食，进行适当的运动，口服降糖药或注射胰岛素制剂对血糖进行控制。实验组患者给予长春西汀联合甲钴胺治疗，甲钴胺1000？g进行静脉你推注，一天1次，14天为一个疗程。长春西汀15mg配入250ml的生理盐水注射液中进行静脉滴注，一天1次，14天为一疗程。对照组给甲钴胺治疗，用法与计量与实验组相同，14天为一疗程。两组患者持续治疗两个疗程。
1.5 观察指标
以诱发电位仪评定两组患者在治疗前后的腓神经及正中神经的神经传导速度与感觉神经的传导速度。
1.6 疗效评定
显效：症状明显好转或消失，腱反射及深浅感觉基本恢复，肌电图显示神经传导速度提升>5m/s或恢复正常；有效：症状、腱反射及深浅感觉好转，肌电图显示神经的传导速度提升1-5m/s；无效：症状没有好转，腱反射及深浅感觉没有得到改善，肌电图显示神经传导速度没有提升甚至出现降低。总有效率=（显效+有效）/小组人数。
1.7 统计学处理
对所得数据以SPSS19.0软件进行处理分析，计数资料以卡方进行检验，以X±S的形式表示，计量资料以t检验，当P<0.05时，差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗效果对比
经过两个疗程的治疗，实验组的总有效率为92.5%，对照组的总有效率为67.5%，P<0.05，差异具有统计学意义。具体数据见表1。
表1 两组患者的治疗效果对比[n（%）]
2.2 神经传导结果对比
经过两周治疗之后，两组患者的神经传导功能均比治疗前有显著提高，P<0.05，差异具有统计学意义。治疗后，实验组的神经传导功能显著优于对照组治疗后的结果，P<0.05，差异具有统计学意义。具体数据见表2。
表2 两组患者神经传导结果对比（X±S）
注：△与对照组相比，P<0.05。
3 讨论
DPN为糖尿病常见并发症，发病机制尚不明确。有学者认为是长期的高血糖引起微血管病变，使得供应营养神经的血管出现病变而闭塞，使得神经营养障碍，再加上神经细胞肿胀而导致退行性病变，导致神经纤维结构受损[4]。也有认为是因为血糖长期性持续性的升高使得多元醇的代谢通路活性加强，使得细胞内的山梨醇增加，糖化蛋白的产物增多、脂代谢异常，肌醇减少引发神经病变。也有学者认为因血糖直接作用于神经纤维，对胆碱能系传递气道了抑制作用，从而抑制了胆碱乙肽转移酶及乙酰胆碱酯酶的活力[5]。
长春西汀是由长春花中提取的天然药物，药理作用如下：⑴可以抑制磷酸二酯酶-1，并非竞争性的抑制钙调节蛋白依赖性CGMP-PDE，使得CGMP得到水解，同时对CGMP的平衡进行调节从而对血管张力进行双向调节。⑵对钠离子通道进行抑制，避免出现细胞水肿，对神经细胞起到保护的作用。⑶ 同谷氨酸受体联合作用取代细胞膜上[3H]MK-80，对神经细胞进行保护，以免受到N-甲基-天冬氨酸及谷氨酸的损害。
甲钴胺为甲基维生素B12的衍生物，能够渗入神经细胞细胞器，参与到抗酸蛋白质及脂质的代谢过程中，在轴突结构蛋白的合成中起到重要作用。但是甲钴胺对于病情重、病程长、神经纤维受损严重的DPN患者的治疗作用不太理想。
本研究表明，实验组采用长春西汀联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变，治疗的总有效率为92.5%，单纯采用甲钴胺治疗的对照组的总有效率为67.5%，P<0.05，差异具有统计学意义。且经过两周治疗之后，两组患者的神经传导功能均比治疗前有显著提高，P<0.05，差异具有统计学意义。治疗后，实验组的神经传导功能显著优于对照组治疗后的结果，P<0.05，差异具有统计学意义。均提示采用长春西汀联合甲钴胺在糖尿病周围神经病变的治疗中的治疗效果以及安全性是比较理想的，在临床上值得推广应用。
参考文献：
[1] 肖宇晴. 长春西汀治疗糖尿病周围神经病变120例临床分析[J]. 吉林医学. 2010.3（4）：491
[2] 黄立鹤，田仰华. 长春西汀联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床观察[J]. 安徽医学. 2012.31（1）：53-54
[3] 马学毅. 糖尿病神经病变的诊断标准与治疗[J]. 中国糖尿病杂志， 2002.10（5）：300
[4] 李洁. 长春西汀联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变60例临床研究[J]. 中国民族民间医药. 2013.4（3）：71-72
[5] 张黎群，何翠娥. 感觉功能评价在糖尿病周围神经病变早期诊断中的应用价值[J]. 辽宁中医药大学学报. 2011.13（7）：135-136
关键词：长春西汀；糖尿病周围神经病变；甲钴胺
糖尿病是全球范围内的多发病与常见病，显著特点为血糖升高，它已经对人类的健康造成了严重危害[1]。糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病的慢性并发症。资料显示，DPN在糖尿病患者中的发生率为70%-90%，高于糖尿病肾病及糖尿病视网膜病变[2]。目前临床上对于DPN的发病机制尚不明确，现行的治疗方法的效果也不太理想。为了提高DPN患者的生活质量，改善治疗效果，我院近年来采用长春西汀联合甲钴胺的方法治疗糖尿病周围神经病变，效果比较理想，现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院自2011年6月-2013年6月共收治糖尿病周围神经病变患者80例，其中男46例，女34例；年龄为49-77岁，平均年龄为58.9±5.3岁；糖尿病病程为4-12年，平均病程为7.9±2.6年；糖尿病周围神兵病变病程为2-7年，平均病程4.2±2.3年。将患者随机分为实验组和对照组，实验组40例采用长春西汀联合甲钴胺的方法进行治疗，对照组40例采用单纯甲钴胺进行治疗，对比两组的治疗效果。两组患者在年龄、性别、病程等方面不具备显著差异（P<0.05），具有可比性。
1.2 诊断标准
所有患者均符合《糖尿病神经病变的诊断标准与治疗》（马学毅，2002）[3]中关于糖尿病的诊断标准，同时符合下列标准：⑴感觉功能出现障碍：感觉疼痛、异常，包括发热、蚁走、肢体麻木、电击；对称性刀割样、烧灼样、针刺样疼痛。⑵营养功能出现障碍，肌肉萎缩无力，皮肤皴裂、干燥等。⑶肌电图显示腓神经及正中神经传导障碍。
1.3 排除标准
⑴糖尿病合并有其他严重疾病，如脑血管意外、恶性肿瘤、心肌梗死等。⑵青光眼、妊娠或者有严重心、肾功能不全。⑶其他非糖尿病原因引起的周围神经病变。
1.4 治疗方法
两组患者都采用综合治疗方法。嘱患者控制饮食，进行适当的运动，口服降糖药或注射胰岛素制剂对血糖进行控制。实验组患者给予长春西汀联合甲钴胺治疗，甲钴胺1000？g进行静脉你推注，一天1次，14天为一个疗程。长春西汀15mg配入250ml的生理盐水注射液中进行静脉滴注，一天1次，14天为一疗程。对照组给甲钴胺治疗，用法与计量与实验组相同，14天为一疗程。两组患者持续治疗两个疗程。
1.5 观察指标
以诱发电位仪评定两组患者在治疗前后的腓神经及正中神经的神经传导速度与感觉神经的传导速度。
1.6 疗效评定
显效：症状明显好转或消失，腱反射及深浅感觉基本恢复，肌电图显示神经传导速度提升>5m/s或恢复正常；有效：症状、腱反射及深浅感觉好转，肌电图显示神经的传导速度提升1-5m/s；无效：症状没有好转，腱反射及深浅感觉没有得到改善，肌电图显示神经传导速度没有提升甚至出现降低。总有效率=（显效+有效）/小组人数。
1.7 统计学处理
对所得数据以SPSS19.0软件进行处理分析，计数资料以卡方进行检验，以X±S的形式表示，计量资料以t检验，当P<0.05时，差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗效果对比
经过两个疗程的治疗，实验组的总有效率为92.5%，对照组的总有效率为67.5%，P<0.05，差异具有统计学意义。具体数据见表1。
表1 两组患者的治疗效果对比[n（%）]
2.2 神经传导结果对比
经过两周治疗之后，两组患者的神经传导功能均比治疗前有显著提高，P<0.05，差异具有统计学意义。治疗后，实验组的神经传导功能显著优于对照组治疗后的结果，P<0.05，差异具有统计学意义。具体数据见表2。
表2 两组患者神经传导结果对比（X±S）
注：△与对照组相比，P<0.05。
3 讨论
DPN为糖尿病常见并发症，发病机制尚不明确。有学者认为是长期的高血糖引起微血管病变，使得供应营养神经的血管出现病变而闭塞，使得神经营养障碍，再加上神经细胞肿胀而导致退行性病变，导致神经纤维结构受损[4]。也有认为是因为血糖长期性持续性的升高使得多元醇的代谢通路活性加强，使得细胞内的山梨醇增加，糖化蛋白的产物增多、脂代谢异常，肌醇减少引发神经病变。也有学者认为因血糖直接作用于神经纤维，对胆碱能系传递气道了抑制作用，从而抑制了胆碱乙肽转移酶及乙酰胆碱酯酶的活力[5]。
长春西汀是由长春花中提取的天然药物，药理作用如下：⑴可以抑制磷酸二酯酶-1，并非竞争性的抑制钙调节蛋白依赖性CGMP-PDE，使得CGMP得到水解，同时对CGMP的平衡进行调节从而对血管张力进行双向调节。⑵对钠离子通道进行抑制，避免出现细胞水肿，对神经细胞起到保护的作用。⑶ 同谷氨酸受体联合作用取代细胞膜上[3H]MK-80，对神经细胞进行保护，以免受到N-甲基-天冬氨酸及谷氨酸的损害。
甲钴胺为甲基维生素B12的衍生物，能够渗入神经细胞细胞器，参与到抗酸蛋白质及脂质的代谢过程中，在轴突结构蛋白的合成中起到重要作用。但是甲钴胺对于病情重、病程长、神经纤维受损严重的DPN患者的治疗作用不太理想。
本研究表明，实验组采用长春西汀联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变，治疗的总有效率为92.5%，单纯采用甲钴胺治疗的对照组的总有效率为67.5%，P<0.05，差异具有统计学意义。且经过两周治疗之后，两组患者的神经传导功能均比治疗前有显著提高，P<0.05，差异具有统计学意义。治疗后，实验组的神经传导功能显著优于对照组治疗后的结果，P<0.05，差异具有统计学意义。均提示采用长春西汀联合甲钴胺在糖尿病周围神经病变的治疗中的治疗效果以及安全性是比较理想的，在临床上值得推广应用。
参考文献：
[1] 肖宇晴. 长春西汀治疗糖尿病周围神经病变120例临床分析[J]. 吉林医学. 2010.3（4）：491
[2] 黄立鹤，田仰华. 长春西汀联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床观察[J]. 安徽医学. 2012.31（1）：53-54
[3] 马学毅. 糖尿病神经病变的诊断标准与治疗[J]. 中国糖尿病杂志， 2002.10（5）：300
[4] 李洁. 长春西汀联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变60例临床研究[J]. 中国民族民间医药. 2013.4（3）：71-72
[5] 张黎群，何翠娥. 感觉功能评价在糖尿病周围神经病变早期诊断中的应用价值[J]. 辽宁中医药大学学报. 2011.13（7）：135-136