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本试验通过逐步递增饲粮精粗比诱导绵羊发生亚急性瘤胃酸中毒(SARA),探究其对瘤胃异常代谢产物、瘤胃菌群、血气和血清生化指标的影响,为防治绵羊SARA提供理论依据.选取50只2月龄同期断奶健康的杜泊羊(♂)×湖羊(♀)F1代,随机分为2组.对照组(CK组,n = 15)饲喂精粗比为50∶50的基础饲粮;SARA诱导组通过饲粮精粗比递增诱导绵羊发生SARA,饲粮精粗比依次为50∶50、70∶30、80∶20、90∶10和100∶0,各精粗比饲粮均饲喂7 d,瘤胃液pH在5.2～5.6持续3 h以上的绵羊构成SARA模型组.分别于各精粗比饲粮第7天晨饲后1、2、3、4、5、6和8 h采集瘤胃液,测定瘤胃异常代谢产物含量和瘤胃菌群结构.SARA诱导成功后,采集CK组和SARA模型组颈静脉血液,测定血气和血清生化指标.结果显示:1)在饲粮精粗比为100∶0时,SARA诱导组中有27只绵羊瘤胃液pH在5.2～5.6持续3 h以上,部分羊腹泻,瘤胃液偏黄恶臭黏稠,符合SARA标准,构成SARA模型组.2)SARA模型组Chao1指数显著低于CK组(P＜0.05),瘤胃菌群结构发生变化,乳酸产生菌相对丰度增加,瘤胃菌群碳水化合物代谢相关基因富集程度增加.3)SARA模型组瘤胃液和血液中乳酸、组胺和内毒素含量均显著高于CK组(P＜0.05).4)SARA模型组血液二氧化碳总量、实际碳酸氢盐和全血碱剩余含量显著低于CK组(P＜0.05).5)SARA模型组血清谷丙转氨酶活性显著低于CK组(P＜0.05),血清生化指标处于正常范围.综上所述,绵羊SARA发生过程中,瘤胃菌群丰富度降低,菌群结构改变,乳酸产生菌相对丰度增加,血液和瘤胃液乳酸、内毒素和组胺含量升高,机体发生代谢性酸中毒.