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目的探讨电针治疗抑郁症的生物学机制。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠32只随机分为空白组(n=8)、模型组(n=8)、电针组(n=8)、氟西汀组(n=8),采用慢性不可预知性应激刺激结合孤养的方式建立抑郁模型。开野试验观察大鼠行为学变化。RT-PCR法检测大鼠海马磷酸二酯酶4(PDE4)A、PDE4D表达。结果模型组大鼠开野试验水平运动次数和垂直运动次数较空白组显著降低(P<0.001),电针组和氟西汀组较模型组显著增加(P<0.001)。PDE4A、PDE4D m RNA表达,电针组比模型组显著减少(P<0.001)。结论抑制PDE4A、PDE4D表达可能是电针抗抑郁作用的机制之一。