【摘 要】
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<正> 高原心脏病右心室肥大的发生机制主要是长期肺动脉高压、右心室后负荷加重。但是,缺氧引起肺动脉压升高、右心后负荷加重的机制尚不十分清楚。Hakim等人的研究表明,急性
【机 构】
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第三军医大学病生教研室,第三军医大学高原医学研究室
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<正> 高原心脏病右心室肥大的发生机制主要是长期肺动脉高压、右心室后负荷加重。但是,缺氧引起肺动脉压升高、右心后负荷加重的机制尚不十分清楚。Hakim等人的研究表明,急性缺氧可引起动物红细胞的变形性降低,后者使肺微循环中段阻力显著增加,提示缺氧性肺动脉高压的发生可能与缺氧引起红细胞的变形性降低,不易通过肺毛细血管而使肺循环阻力增加有关。关于慢性缺氧条件下,红细胞的变化及与右心室肥大的关系有待研究。
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