目的探讨口服诱导免疫耐受对主动性Heymann肾炎(AHN)的防治作用及机制。方法6～8周龄Wistar雌性大鼠30只平均分3组,AHN模型组和口服诱导免疫耐受组大鼠分别予PBS、Fx1A灌胃,然后皮下免疫Fx1ACFA,同时设正常对照组。观察大鼠迟发性超敏反应(DTH)、肾组织的病理变化、尿蛋白水平,并用SandwichELISA法和免疫组化染色分别观察大鼠脾淋巴组织和肾小球内核因子NFκBp65的活化。结果与正常对照组大鼠比较,AHN模型组和口服诱导免疫耐受组大鼠迟发性超敏反应均明显增强,肾小球基底膜(GBM)明显增厚、尿蛋白水平明显增多,肾小球内和脾淋巴组织NFκBp65的活化明显增加,但与AHN模型组比较,口服诱导免疫耐受组DTH明显减低,尿蛋白水平减低,肾组织病变程度和NFκBp65的活化程度有所减轻,差异有显著性(P<0.01);肾小球内NFκBp65的阳性细胞数与脾淋巴组织NFκBp65活性和肾小球基底膜厚度呈明显的直线正相关(P<0.05)。结论口服诱导免疫耐受减轻了AHN肾小球的病理损害,可能与口服诱导免疫耐受对脾淋巴细胞和肾小球内细胞NFκBp65的活化的抑制作用有关。