目的观察营养缺乏状况下干扰p53凋亡刺激蛋白2(ASPP2)对肝癌细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法构建RNA干扰抑制ASPP2的慢病毒载体表达体系并感染肝癌细胞HepG2,通过电镜观察、MTS法检测、流式细胞术检测以及形态学观察,探讨在缺乏氨基酸和血清的培养条件下干扰ASPP2表达对肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响,并以自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)进行干预,探讨ASPP2下调后对细胞的作用是否与自噬有关。结果在缺乏氨基酸和血清的培养系统里,电镜观察显示干扰ASPP2后自噬泡形成明显增加(P<0.05),荧光显微镜下可见GFP-LC3荧光自噬小体的表达提高(P<0.05)。MTS检测显示干扰ASPP2表达后HepG2细胞的增殖能力明显增强(P<0.05),而自噬抑制剂3-MA能够抑制其作用(P<0.05)。形态学观察发现干扰ASPP2能够提高HepG2细胞的抗凋亡能力,应用自噬抑制剂3-MA后细胞活性明显降低,出现了细胞内颗粒物增加等一系列早期死亡的症状。AnnexinⅤ-PI双染显示干扰ASPP2使细胞凋亡率由(38±5)%下降为(15±4)%(P<0.05),加入自噬抑制剂3-MA后细胞凋亡率上升至(36±3)%(P<0.05)。结论在缺乏营养的状态下,下调ASPP2可能通过调节自噬促进肝癌细胞的增殖和存活。