【摘 要】
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目的:基于核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)信号通路探讨清肺通络方对肺炎支原体(MP)感染小鼠肺氧化损伤的作用机制.方法:将50只BALB/c幼鼠随机分成正常组,模型组,清肺通络方低、中、高剂量组,每组10只.除正常组外,其余组幼鼠通过鼻滴人1×107 CCU/mL MP菌液,每只0.1 mL,连续3d建立肺炎支原体肺炎(MPP)模型后,清肺通络方低、中、高剂量组分别以清肺通络方0.125、0.25、0.5 mL/20 g灌胃,1次/d,连续治疗5d.正常组和模型组分别以0.9％氯化
【机 构】
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上海中医药大学附属龙华医院,上海200032
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目的:基于核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)信号通路探讨清肺通络方对肺炎支原体(MP)感染小鼠肺氧化损伤的作用机制.方法:将50只BALB/c幼鼠随机分成正常组,模型组,清肺通络方低、中、高剂量组,每组10只.除正常组外,其余组幼鼠通过鼻滴人1×107 CCU/mL MP菌液,每只0.1 mL,连续3d建立肺炎支原体肺炎(MPP)模型后,清肺通络方低、中、高剂量组分别以清肺通络方0.125、0.25、0.5 mL/20 g灌胃,1次/d,连续治疗5d.正常组和模型组分别以0.9％氯化钠溶液0.25 mL/209灌胃.实验结束第2天进行取材,HE染色检测肺组织病理改变,Western Blot检测肺组织Nrf2、胞浆伴侣分子(Keap1)、血红素加氧酶-1(HO-1)及醌氧化还原酶(NQO1)的表达情况.结果:与模型组比较,HE染色显示清肺通络方各剂量组肺组织结构明显改善,病理评分降低,其高剂量组改善最为显著(P＜0.05).模型组小鼠肺组织中Nrf2、Keap1、HO-1、NQO1表达水平较空白组显著降低(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,清肺通络方中、高剂量组Nrf2、Keap1、HO-1、NQO1表达水平显著上调(P＜0.05);与清肺通络方低剂量组比较,清肺通络方高剂量组Nrf2、Keap1、HO-1、NQO1表达水平显著上调(P＜0.05);清肺通络方高剂量组Keap1表达水平较清肺通络方中剂量组显著上调(P＜0.05).结论:清肺通络方能保护MP感染后引起的氧化应激,减轻肺损伤,其机制可能是激活Nrf2/ARE信号通路实现对肺氧化损伤的保护作用.
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