背景：疲劳过度累积会引起机体一系列的变化，乳酸堆积、机体代谢速率减慢、能量摄取障碍等，导致过度训练。当发生过度训练时机能将出现负叠加现象，而负叠加过程的发展终会导致过劳死、运动性猝死的发生。　　目的：为研究过度疲劳状态下大鼠甲状腺功能的变化情况，进一步探索“心源性”运动性猝死与甲状腺功能的关系。　　方法：将30只雄性SD大鼠，随机抽取7只作为空白对照组，其余大鼠进行力竭性负重游泳训练至过度疲劳，其中疲劳组7只，运动性猝死大鼠7只，运动后即刻取材进行以下测定：①苏木精-伊红染色观察甲状腺滤泡上皮细胞、心肌纤维形态结构及细胞间质的变化；②ELISA检测血清三碘甲状腺原氨酸(甲状腺素，T3)、四碘甲状腺原氨酸(甲状腺素，T4)、促甲状腺激素、血清乳酸脱氢酶2水平。　　结果与结论：①运动性运动性猝死组大鼠甲状腺滤泡淡染，细胞间质疏松，部分滤泡胶质出现大量空泡；心肌间血管极度扩张，心肌纤维纤细，部分肌纤维断裂，心肌充血出血严重；②运动性猝死组大鼠血清中乳酸脱氢酶2浓度明显高于空白对照组(P<0.05)；③运动性猝死组血清中T3、T4浓度明显高于对照组(P<0.05)，且T4显著低于疲劳组(P<0.01)，促甲状腺激素浓度明显高于对照组(P<0.05)，且显著低于疲劳组(P<0.01)。④结果提示，长期大强度运动导致过度疲劳，甲状腺形态结构发生病理性改变；过度疲劳状态下发生的运动性猝死大鼠心肌细胞形态结构受到损害；过度疲劳时血清乳酸脱氢酶2水平升高加重心肌损伤；过度疲劳不断累积导致甲状腺功能紊乱，促甲状腺激素、T3、T4分泌异常，从而引起机体运动过程中代谢紊乱、能量供应不足并器官衰竭，可能诱发运动性猝死；运动性猝死是多器官多系统交互作用的结果，甲状腺功能紊乱引起心脏结构功能改变可能诱发“心源性”运动猝死。