miR-34a-5p通过调控CDK6表达和PI3K/AKT信号通路调节滋养层细胞的增殖、浸润和凋亡

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目的探讨miR-34a-5p及CDK6对滋养层细胞增殖,浸润和凋亡的作用和下游机制以及二者的调节关系。方法培养滋养层细胞HTR-8/Svneo和人绒毛膜癌细胞系BeWo和JEG-3HTR-8/Svneo,使用RTqPCR法检测3种细胞中miR-34a-5p的表达差异。根据对HTR-8/Svneo细胞的不同处理进行如下分组:无处理的HTR-8/Svneo细胞(对照组);miR-34a-5p拟似物mimic转染细胞(mimic组),pcDNA-CDK6和mimic共转染HTR-8/Svneo细胞(pcDNA-
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