【摘 要】
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目的探讨异硫氰酸苯乙酯(PHI)逆转K562/A02细胞株阿霉素(ADM)耐药的可能机制。方法将耐ADM的人慢性粒细胞白血病K562/A02细胞株分别与不同浓度(0,5,10,20,30,40和50μM)的PHI
【机 构】
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东南大学附属中大医院血液病科,福建省漳州市医院,Department of Medicine,New York Medical College,厦门大学附属中山医院,
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目的探讨异硫氰酸苯乙酯(PHI)逆转K562/A02细胞株阿霉素(ADM)耐药的可能机制。方法将耐ADM的人慢性粒细胞白血病K562/A02细胞株分别与不同浓度(0,5,10,20,30,40和50μM)的PHI共同孵育后,流式细胞术检测细胞周期、细胞内ADM浓度以及P-糖蛋白1(P-gp1)表达水平;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测PHI作用前后细胞内mdrl mRNA的转录水平。结果与对照组相比,联合作用48h后,随着PHI浓度的增加G2期细胞逐渐减少,G1期细胞明显增多,而S期细胞无明显变化;K562/A02细胞内ADM平均荧光强度均高于对照组;K562/A02细胞mdrl mRNA表达下降和P-gp1表达下调(P<0.05)。结论 PHI逆转K562/A02细胞耐药机制可能与细胞G1期阻滞和P-gp1表达下调有关。
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