目的 观察5-脂氧合酶(5-LOX)对缺氧诱导的视网膜新生血管形成的抑制作用,探讨视网膜新生血管形成的可能机制.方法 鼠龄为7d的C57BL/6J幼鼠随机分为正常组、氧诱导视网膜病变(OIR)模型组、大剂量干预组、小剂量干预组、干预对照组.各组分别为12只.除正常组外,其余各组小鼠与哺乳母鼠共同置于氧浓度为(75±2)％的氧箱内饲养5d后转移至正常环境中饲养5d,建立OIR模型.12～17日龄时,大剂量干预组、小剂量干预组小鼠腹腔每天分别注射100、50 mg/kg 5-LOX抑制剂去甲二氢愈创木酸;干预对照组小鼠腹腔每天注射等体积1％二甲基亚砜;OIR模型组小鼠出氧箱后不作任何处理.石蜡切片苏木精-伊红染色并计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核,CD34标记鼠新生血管内皮细胞,逆转录-聚合酶链反应(RT PCR)检测视网膜中5-LOX、血管内皮生长因子(VEGF)-a、VEGF受体-2(VEGFR-2)的mRNA含量.蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测视网膜中5-LOX、VEGF-a、VEGFR-2、细胞外磷酸化信号调节蛋白激酶(P-ERK) 1/2的蛋白表达含量.结果 不同剂量干预组突破内界膜的视网膜新生血管内皮细胞核数较OIR模型组、干预对照组明显减少,差异有统计学意义(F=73.390,P＜0.05).RT-PCR、Western blot检测结果显示,不同剂量干预组小鼠视网膜5-LOX、VEGF-a、VEGFR-2的mRNA和蛋白表达均较OIR模型组、干预对照组减少,差异有统计学意义(F=92.668,P＜0.05);大剂量干预、小剂量干预组之间VEGFR-2蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(F=2.118,P＞0.05);5-LOX、VEGF-a、P-ERK 1/2相对蛋白表达比较,差异均有统计学意义(F=86.490、165.128、139.424,P＜0.05).结论 缺氧可以诱导视网膜中5-LOX的高表达;5 LOX选择性抑制可以降低其表达并减少缺氧诱导的新生血管形成。