论文部分内容阅读
内皮细胞受损是糖尿病引发血管并发症的主要因素,其主要表现特征为：NO的降低及过氧化物的相应增加。四氢生物蝶呤作为内皮型一氧化氮合酶（e NOS）活性的关键辅助因子,在调控NO合成及减少过氧化物产生,修复糖尿病性内皮受损的方面有着重要作用。BH4可通过NO,与糖代谢信号相关的PI3K/Akt、MAPK及AMPK通路发生交叉会谈,调控内皮细胞的糖代谢。