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摘 要 目的：探讨1-6二磷酸果糖治疗新生儿窒息致心肌损伤的疗效。方法：随机分为治疗组和对照组均予综合治疗。治疗组应用FDP 250mg/(kg•日)，1次/日，7天1个疗程。两组治疗前后分别作心肌酶谱测定。结果：治疗组有效率91%，对照组有效率66.7%，两组差异显著(P＜0.01)。结论：FDP治疗新生儿窒息致心肌损伤效果显著。
关键词 1-6二磷酸果糖 新生儿 窒息 心肌损伤
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.03.098
为了探讨果糖二磷酸钠(FDP)对窒息后新生儿缺氧缺血性心肌损伤的保护作用，在传统治疗基础上，加用果糖二磷酸钠(FDP)疗效显著。现报告如下。
资料与方法
新生儿窒息诊断标准根据Apgar评分，将72例新生儿随机分为治疗组和对照组，每组各36例。两组在胎龄、日龄、出生体重、窒息程度等方面，经统计学处理，差异无显著，具有可比性。
治疗方法：两组均给予综合治疗。治疗组加FDP 250mg/(kg•日)静滴，7天1个疗程。对照组维生素C针100mg/(kg•日)静滴。
观察方法：两组均于生后24小时内及治疗后7天，取静脉血进行心肌酶谱活性测定。
疗效判断标准：①显效：临床表现心动过缓、过速、心律不齐，心音低钝，青紫等5天内完全恢复；②有效：7天内恢复；③无效：7天以后不恢复或病情恶化。
结 果
两组治疗前心肌酶谱恢复情况比较，见表1。
两组治疗后心肌酶谱恢复情况比较，见表2。
两组疗效比较：治疗组显效率+有效率(91%)高于对照组(66.7%)差异有显著性。治疗组与对照组心肌酶谱差异有显著性。见表3。
讨 论
缺氧缺血后心肌损伤的病理生理改变最早最基本的是能量代谢障碍，缺氧缺血后心肌细胞氧气迅速耗竭，无氧酵解产生酸性物质堆积。细胞内酸中毒，心肌细胞缺氧代谢障碍，ATP减少导致心肌损害。
FDP是葡萄糖分解产生能量的中心物质，内源性FDP是细胞内能量代谢物质。外源性FDP可透过细胞膜，促进细胞的代谢调节功能。
FDP对窒息后新生儿缺氧缺血性心肌损伤的保护作用机理是：通过提高心肌细胞无氧代谢ATP的产生，提供离子泵能量阻止Ca2+离子内流，从而减少氧自由基产生。减少对生物膜和细胞结构的破坏，保持细胞膜的完整性，能使细胞内2，3-二磷酸甘油酸含量增高，延长细胞生存寿命，稳定红细胞膜并增加其韧性，有助于血红蛋白与组织之间氧的交换。从而增加缺血组织对氧的利用，使缺氧的周边组织含氧量增加。
另外，FDP能使缺氧缺血的心肌等组织受到保护，以避免或减少因心功能不全、低血压等导致心脑组织损伤。中、重度缺氧缺血性脑病并缺氧性心肌损伤时，应用FDP治疗，既有助于心功能恢复，也可使缺氧缺血性脑损伤恢复更快。有报道FDP治疗缺氧缺血性脑病疗效显著。
本文结果，治疗组临床表现改善心肌酶谱恢复明显优于对照组，表明应用FDP治疗新生儿窒息致心肌损伤可促进心肌组织及心功能恢复、改善预后、减少后遗症的发生。用药安全，未发现不良反应。
窒息的引起缺氧缺血造成多器官损伤和多系统功能障碍，进一步导致多器官功能衰竭而致残和死亡。窒息后心血管系统常受累，轻者表现为过性心功能障碍，重者发展为心衰，心源性休克，是窒息死亡的重要原因。
关键词 1-6二磷酸果糖 新生儿 窒息 心肌损伤
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.03.098
为了探讨果糖二磷酸钠(FDP)对窒息后新生儿缺氧缺血性心肌损伤的保护作用，在传统治疗基础上，加用果糖二磷酸钠(FDP)疗效显著。现报告如下。
资料与方法
新生儿窒息诊断标准根据Apgar评分，将72例新生儿随机分为治疗组和对照组，每组各36例。两组在胎龄、日龄、出生体重、窒息程度等方面，经统计学处理，差异无显著，具有可比性。
治疗方法：两组均给予综合治疗。治疗组加FDP 250mg/(kg•日)静滴，7天1个疗程。对照组维生素C针100mg/(kg•日)静滴。
观察方法：两组均于生后24小时内及治疗后7天，取静脉血进行心肌酶谱活性测定。
疗效判断标准：①显效：临床表现心动过缓、过速、心律不齐，心音低钝，青紫等5天内完全恢复；②有效：7天内恢复；③无效：7天以后不恢复或病情恶化。
结 果
两组治疗前心肌酶谱恢复情况比较，见表1。
两组治疗后心肌酶谱恢复情况比较，见表2。
两组疗效比较：治疗组显效率+有效率(91%)高于对照组(66.7%)差异有显著性。治疗组与对照组心肌酶谱差异有显著性。见表3。
讨 论
缺氧缺血后心肌损伤的病理生理改变最早最基本的是能量代谢障碍，缺氧缺血后心肌细胞氧气迅速耗竭，无氧酵解产生酸性物质堆积。细胞内酸中毒，心肌细胞缺氧代谢障碍，ATP减少导致心肌损害。
FDP是葡萄糖分解产生能量的中心物质，内源性FDP是细胞内能量代谢物质。外源性FDP可透过细胞膜，促进细胞的代谢调节功能。
FDP对窒息后新生儿缺氧缺血性心肌损伤的保护作用机理是：通过提高心肌细胞无氧代谢ATP的产生，提供离子泵能量阻止Ca2+离子内流，从而减少氧自由基产生。减少对生物膜和细胞结构的破坏，保持细胞膜的完整性，能使细胞内2，3-二磷酸甘油酸含量增高，延长细胞生存寿命，稳定红细胞膜并增加其韧性，有助于血红蛋白与组织之间氧的交换。从而增加缺血组织对氧的利用，使缺氧的周边组织含氧量增加。
另外，FDP能使缺氧缺血的心肌等组织受到保护，以避免或减少因心功能不全、低血压等导致心脑组织损伤。中、重度缺氧缺血性脑病并缺氧性心肌损伤时，应用FDP治疗，既有助于心功能恢复，也可使缺氧缺血性脑损伤恢复更快。有报道FDP治疗缺氧缺血性脑病疗效显著。
本文结果，治疗组临床表现改善心肌酶谱恢复明显优于对照组，表明应用FDP治疗新生儿窒息致心肌损伤可促进心肌组织及心功能恢复、改善预后、减少后遗症的发生。用药安全，未发现不良反应。
窒息的引起缺氧缺血造成多器官损伤和多系统功能障碍，进一步导致多器官功能衰竭而致残和死亡。窒息后心血管系统常受累，轻者表现为过性心功能障碍，重者发展为心衰，心源性休克，是窒息死亡的重要原因。