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目的:研究翻白草总黄酮调控胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,Glp-1)介导丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activitived protein kinases,MAPK)信号通路修复2型糖尿病(T2MD)大鼠胰岛β细胞的作用机制.方法:复制T2MD大鼠模型后,将造模成功的大鼠随机分为模型对照组、翻白草总黄酮108 mg/kg和216 mg/kg组、二甲双胍20.8 mg/kg组,另设正常对照组.各组分别予等体积相应药物或生理盐水灌胃,连续灌胃8 w,实验前和每周末测定大鼠体重,8 w后处死大鼠.葡萄糖氧化酶法检测血糖、血脂和游离脂肪酸(FFA)含量;HE染色法观察胰岛病理形态的改变;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time,PCR)检测肌肉组织Glp-1、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,Erk)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)mRNA水平的表达;免疫组化法检测胰岛β细胞的Glp-1、Akt、Erk、Caspase-9蛋白表达.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠造模8w后体重明显降低,血糖、TC、LDL-C、FFA含量明显升高,HDL明显降低(P＜0.05),肌肉组织中Glp-1、Akt mRNA及胰岛中蛋白表达明显下调,Erk、Caspase-9 mRNA及胰岛中蛋白明显上调(P＜0.05).与模型对照组比较,翻白草总黄酮216 mg/kg组和二甲双胍20.8 mg/kg组大鼠的体重上升、血清中血糖、总胆固醇(TC)、FFA、LDL-C含量明显降低,高密度脂蛋白(HDL-C)含量明显上升,胰岛结构较完整(P＜0.05);肌肉组织Glp-1、Akt mRNA表达明显上调,Erk、Caspase-9 mRNA表达明显下调;胰岛β细胞Glp-1、Akt蛋白表达上调,胰岛β细胞Erk、Caspase-9蛋白含量表达明显下调(P＜0.05).结论:翻白草总黄酮修复2型糖尿病大鼠胰岛β细胞,其机制可能是通过激活Glp-1介导的MAPK信号通路,上调肌肉组织Glp-1、Akt mRNA表达,下调肌肉组织Erk、Caspase-9 mRNA表达,上调胰岛β细胞Glp-1、Akt蛋白表达,下调胰岛β细胞Erk、Caspase-9蛋白表达,从而修复胰岛细胞,增强胰岛β细胞功能.