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目的研究脂肪乳预处理和后处理是否具有心脏保护作用,并初步探讨其机理。方法雄性SD大鼠20只。采用Langendorff灌流模型,随机分为4组:持续灌注组(CTL组,持续灌注3h50min),缺血再灌注组(ISCH组,心脏平衡50min,37℃缺血45min,复灌3h),脂肪乳预处理(I-preC组,脏平衡30min,给予含30%脂肪乳的灌注液预处理15min,洗脱15min,37℃缺血45min,复灌3h),和脂肪乳后处理组(I-postC组,心脏平衡50min,37℃缺血45min,复灌3h,复灌开始给予含30%脂肪乳的灌注液15min)。基础和复灌期间连续监测心率(HR)和机械功能(LVDP)。平衡20min和复灌60min时测定流出液中LDH的含量。复灌结束,剪下心脏左室前壁,做病理切片。余下的心肌组织液氮速冻后-70℃冰箱保存,做Western Blotting。结果与ISCH组相比,I-postC组心脏做功增强,而I-preC并不增加左室做功。与ISCH组相比,I-preC组和I-postC组复灌60min时LDH的释放均降低,I-postC组心肌凋亡细胞指数降低(P<0.05);I-preC组和ISCH组心肌凋亡细胞指数之间差异无统计学意义。与ISCH组相比,I-postC组的Bax表达量较低;I-postC组的Bcl-2的表达量较高。与ISCH组相比,I-preC组Bax的表达量比较高,I-postC组Bcl-2的表达量较低。结论脂肪乳后处理通过抑制心肌细胞凋亡而增强心脏机械做功,并减少LDH的释放而减轻心肌缺血再灌注损伤。