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在 infarcted 心的尖锐 cardiomyocyte 坏死产生联系损坏的分子的模式，激活表明，并且被触发强烈煽动性的回答的补充和像使用费的 receptor/interleukin-1。Inflammasomes 也认出危险信号并且调停跟随尖锐心肌的梗塞(AMI ) 的无菌的煽动性的反应。煽动性的反应服务修理心，但是过多的发炎导致不利左室的改变和心失败。除了局部炎症，深刻全身的发炎反应与 AMI 在病人被记录了，它包括传播煽动性的 cytokines， chemokines 和房间的举起外部白血球