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目的：探讨孕酮调控乳腺癌耐药蛋白（BCRP）表达的机制。方法：通过米托蒽醌（MX）诱导或基因转染的方法,作用于孕酮受体（PR）阳性的T47D和PR阴性的MDA-MB-231乳腺癌细胞系,建立由BCRP启动子或巨细胞病毒（CMV）启动子启动表达BCRP的4种耐药细胞系T47D/MX、T47D/CMV-BCRP、MDA-MB-231/MX和MDA-MB-231/CMV-BCRP,将孕酮加入耐药细胞的培养液中,通过RT-PCR、Western blotting及MX外排实验观察其对不同耐药细胞系BCRP表达的影