论文部分内容阅读
目的:研究过表达SOX2通过PI3K/AKT通路促进口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞迁移及上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的作用及机制.方法:收集OSCC组织及正常口腔黏膜组织,培养OSCC细胞株Tca83、SCC25、HN4与正常口腔上皮细胞株FM,检测SOX2的mRNA表达水平.Tca83细胞随机分为转染阴性对照(NC)质粒的NC组、转染SOX2质粒的SOX2组、转染NC质粒并加用安慰剂的安慰剂+NC质粒组、转染SOX2质粒并加用安慰剂的安慰剂+SOX2质粒组、转染SOX2质粒并加用PI3K抑制剂LY294002的LY294002+SOX2组,检测细胞迁移、EMT标志基因波形蛋白(Vimentin)及E-钙黏蛋白(E-cadherin)、p-PI3K、p-AKT的表达量.结果:OSCC组织中SOX2的mRNA表达水平高于正常口腔黏膜组织,Tca83、SCC25、HN4细胞中SOX2的mRNA表达水平高于FM细胞且Tca83细胞中SOX2表达增加幅度最弱.与NC组比较,SOX2组Tca83细胞的迁移增强,Vimentin、p-PI3K、p-AKT的表达增加,E-cadherin的表达减少.与安慰剂+SOX2组比较,LY294002+SOX2组Tca83细胞的迁移减弱,Vimentin、p-PI3K、p-AKT的表达减少,E-cadherin的表达增加.结论:OSCC中SOX2表达增加,过表达通过激活PI3K/AKT通路促进OSCC细胞迁移及EMT.