目的:分析心肌梗死（MI）后心脏组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、缝隙连接蛋白43（Cx43）和转化生长因子β1（TGF-β1）/Smad通路相关因子的变化情况,以探讨AngⅡ能否经由TGF-β1/Smad调节Cx43的表达。方法:采用左前降支冠状动脉（LAD）结扎建立大鼠心肌梗死模型后,20只SD雄性大鼠随机分为氯沙坦(20 mg·kg^-1·d^-1)治疗组与MI组,分别于结扎后及治疗2周后检测心功能情况,并检测治疗2周后左室心肌组织不同区域AngⅡ、AngⅡ1型受体（AT1）、Cx43以及TGF-β1/Smad通路相关分子的变化情况。结果:氯沙坦组左室舒张末期内径（LVIDd）和左室收缩末期内径（LVIDs）明显缩小（P<0.01）,室间隔厚度（IVSd）及左室后壁厚度（LVPWd）明显减小（P<0.05）,左室射血分数（LVEF）显著增加（P<0.01）;梗死区和边缘区的AngⅡ水平明显降低;梗死区AT1表达显著降低;Cx43在心肌组织不同区域表达增高,TGF-β1、Smad 2、Smad 3在心肌组织不同区域表达均降低,而Smad 7表达增高。结论:心肌梗死后AngⅡ激活可能通过作用于TGF-β1/Smad通路导致Cx43表达下调。