【摘 要】
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目的 检测miR-138在胶质母细胞瘤中的表达水平并研究其对肿瘤细胞增殖的影响.方法 收集胶质母细胞瘤患者的临床标本,RT-聚合酶链反应(PCR)检测miR-138和PDK1的表达,并分析二者表达水平的相关性.培养T98G、H4、U251和U87细胞,并分别转染miR-control、miR-138 mimic或inhibitor,检测转染前后PDK1的表达的变化和细胞增殖水平的变化,并检测T98G细胞转染前后AKT通路的激活情况.结果 胶质母细胞瘤患者中miR-138和PDK1的表达显著增高,且二者的表
【机 构】
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遵义医科大学附属医院神经外科,贵州 遵义 563000
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目的 检测miR-138在胶质母细胞瘤中的表达水平并研究其对肿瘤细胞增殖的影响.方法 收集胶质母细胞瘤患者的临床标本,RT-聚合酶链反应(PCR)检测miR-138和PDK1的表达,并分析二者表达水平的相关性.培养T98G、H4、U251和U87细胞,并分别转染miR-control、miR-138 mimic或inhibitor,检测转染前后PDK1的表达的变化和细胞增殖水平的变化,并检测T98G细胞转染前后AKT通路的激活情况.结果 胶质母细胞瘤患者中miR-138和PDK1的表达显著增高,且二者的表达水平呈正相关(r=0.7821,P<0.05).转染miR-138 mimic后,T98G、H4、U251和U87细胞中PDK1的水平显著增加,促进细胞增殖,而转染miR-138 inhibitor后,胶质母细胞瘤细胞系的PDK1水平显著下降,抑制细胞增殖.转染miR-138 mimic后,T98G细胞内AKT通路被激活,而转染miR-138 inhibitor后AKT通路无显著变化.结论 在胶质母细胞瘤中,miR-138表达上调,并可能通过促进PDK1的表达和激活AKT信号通路来促进肿瘤细胞增殖.
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