【摘 要】
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通过对23个已确定HLAⅠ类型别的LCL进行TNF生物活性的检测,结果发现:携带HLAB52型别的个体,其LCL经LPS刺激后,TNF生物活性比不携带HLAB52的个体低(P<001),且以HLAB52纯合子细胞表达量最低,杂合子次之。提示,TNF的产生可能是
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通过对23个已确定HLAⅠ类型别的LCL进行TNF生物活性的检测,结果发现:携带HLAB52型别的个体,其LCL经LPS刺激后,TNF生物活性比不携带HLAB52的个体低(P<001),且以HLAB52纯合子细胞表达量最低,杂合子次之。提示,TNF的产生可能是一种受HLA特异性等位基因控制的遗传性状,影响TNF的产生可能是HLA复合体发挥免疫调节的重要因素之一。
Twenty-three LCLs identified as HLA class I were tested for TNF activity. The results showed that the individuals with HLA-B52 type had higher TNF biological activity than those without HLA-B52 Low (P <0 01), and to HLA B52 homozygous cells the lowest expression, followed by heterozygotes. It is suggested that the production of TNF may be a genetic trait controlled by HLA-specific alleles. The influence of TNF on the production of TNF may be one of the important factors in the immunoregulation of HLA complexes.
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