【摘 要】
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目的比较常态大鼠雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和间歇性低氧大鼠全脑缺血再灌注后海马区beclin1表达的变化，探讨mTOR/自噬通路在间歇性低氧加重脑缺血再灌注神经损伤中的作用。方法100只雄性Wistar大鼠采用数字随机法随机分成假手术组(SO组，20只)、间歇性低氧组(IH组，20只)、单纯脑缺血再灌注组(I/R组，20只)、间歇性低氧脑缺血再灌注组(IH＋I/R组，20只)、间歇性低氧脑缺血再灌
【机 构】
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063000 唐山，华北理工大学护理与康复学院,063000 唐山，华北理工大学附属医院神经外科,063000 唐山，华北理工大学附属医院神经外科,063000 唐山，华北理工大学护理与康复学院,06
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目的比较常态大鼠雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和间歇性低氧大鼠全脑缺血再灌注后海马区beclin1表达的变化，探讨mTOR/自噬通路在间歇性低氧加重脑缺血再灌注神经损伤中的作用。
方法100只雄性Wistar大鼠采用数字随机法随机分成假手术组(SO组，20只)、间歇性低氧组(IH组，20只)、单纯脑缺血再灌注组(I/R组，20只)、间歇性低氧脑缺血再灌注组(IH＋I/R组，20只)、间歇性低氧脑缺血再灌注＋mTOR抑制剂组(抑制剂组，20只)。造模前，IH组、IH＋I/R组、抑制剂组给予间歇性低氧21 d。采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备脑缺血再灌注模型，分别于术后6、24 h，HE染色观察海马区神经细胞形态变化，免疫组织化学法、反转录聚合酶链反应(RT－PCR)检测大鼠脑组织海马区mTOR、beclin1蛋白表达情况。以SPSS 17.0统计软件进行统计学分析。
结果I/R组大鼠每个高倍镜视野中mTOR蛋白阳性细胞在6、24 h亚组分别为(22.38±0.46)、(24.16±0.60)个，与SO组的(14.65±0.48)、(15.40±0.58)个比较，差异有统计学意义(q值分别为90.59、106.83，P值均<0.05)；beclin1蛋白阳性细胞分别为(8.58±0.58)、(10.58±0.49)个，与SO组的(2.06±0.23)、(2.10±0.30)个比较，差异有统计学意义(q值分别为95.88、119.44，P值均<0.05)。IH组大鼠与SO组比较，mTOR、beclin1蛋白在各时间点表达增强(q值分别为32.94、47.31、63.68、78.45，P值均<0.05)。与IH组比较，IH＋I/R组大鼠在各时间点神经元结构损伤加重，mTOR、beclin1蛋白表达增强(q值分别为152.23、165.61、135.01、156.48，P值均<0.05)。与I/R组比较，IH＋I/R组大鼠在各时间点神经元结构损伤加重，mTOR、beclin1蛋白表达增强(q值分别为94.35、106.99、102.79、115.49，P值均<0.05)。抑制剂组大鼠每个高倍镜视野中mTOR蛋白阳性细胞在6、24 h亚组分别为(26.60±0.37)、(28.51±0.52)个，与IH＋I/R组的(30.40±0.43)、(32.86±0.50)个比较，差异有统计学意义(q值分别为44.71、53.05，P值均<0.05)；beclin1蛋白阳性细胞数在抑制剂组分别为(21.74±0.51)(24.32±0.49)个，在IH＋I/R组分别为(15.57±0.57)、(18.78±0.43)个，差异有统计学意义(q值分别为90.74、78.03，P值均<0.05)。
结论间歇性低氧可通过活化mTOR/自噬通路加重全脑缺血再灌注损伤后的神经损伤。
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