探讨细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK)通路在牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells，PDLSC)内皮向分化中的作用，为PDLSC分化调控提供实验基础。
方法使用血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，b-FGF)联合诱导PDLSC向内皮细胞分化(诱导组)，对诱导分化的细胞使用ERK 1/2磷酸化阻断剂U0126进行处理(诱导＋U0126组)，同时用二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide，DMSO)作为对照(诱导＋DMSO组)，空白对照组为未经诱导的PDLSC；蛋白质印迹法检测诱导组0、1、3、6及12 h的胞内磷酸化ERK 1/2 (p-ERK1/2)表达水平；各组诱导7 d后提取细胞RNA，实时荧光定量PCR法检测细胞内CD31、血管内皮钙黏素(vascular endothelial-cadherin，VE-cadherin)和VEGF mRNA的表达情况；各组诱导14 d，流式细胞计数法检测CD31+和VE-cadherin+细胞比例，基质胶管腔形成实验检测细胞的管腔形成能力。计量资料采用均值±标准差表示，两组间比较采用独立样本t检验；多组间比较采用单因素方差分析。
结果诱导1、3 h后p-ERK1/2与ERK1/2比值分别升高至1.24±0.12、1.03±0.24，均显著高于诱导前(0.58±0.17)(P<0.01)；实时荧光定量PCR结果显示，诱导＋U0126组CD31、VEGF mRNA相对表达水平分别降至0.09±0.18、0.49±0.17，均显著低于诱导组细胞(P<0.05)；流式细胞检测结果显示，诱导＋U0126组CD31+、VE-cadherin+细胞比值分别降至5.22± 0.85、3.56±0.87，均显著低于诱导组细胞(P<0.05)；基质胶管腔形成实验显示诱导组的分支节点数、管腔数目、管腔长度分别升高至62.3±10.0、145.0±14.8及(32 129.7±4 413.9)像素，而诱导＋U0126组分别下降至7.0±2.7、33.5±6.4及(15 951.0±758.1)像素，均显著低于诱导组(P<0.05)。
结论PDLSC内皮分化过程受ERK通路正向调控，阻断ERK1/2磷酸化可以抑制PDLSC的内皮分化能力。