【摘 要】
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目的：探讨热休克反应对大鼠缺血-再灌心肌保护作用的可能机制。方法：SD大鼠，随机分为对照组及热休克组，动物经热休克处理恢复2或24h后复制缺血再灌模型并进行各项检测。结果：①热
【机 构】
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中山医科大学病理生理教研室,510089
【基金项目】
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国家卫生部科研课题!94-2-055
论文部分内容阅读
目的：探讨热休克反应对大鼠缺血-再灌心肌保护作用的可能机制。方法：SD大鼠，随机分为对照组及热休克组，动物经热休克处理恢复2或24h后复制缺血再灌模型并进行各项检测。结果：①热休克处理后心肌组织内SOD活性显著高于对照组，MDA含量则显著低于对照组。②热休克组心肌组织内乳酸及ATP含量均显著高于对照组，糖原含量则显著低于对照组。③热休克反应能诱导HSP70i的转录。结论：热休克反应对缺血-再灌心肌的保护作用与心肌能量代谢的改善、抗氧化能力的增强以及HSP70i的转录合成增强有关。
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