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目的探讨肝癌细胞多重耐药性形成的分子机制.方法采用逐步培养法,诱导人肝癌细胞株HepG2产生耐药性,以MTT法测定其耐药性的程度,检测细胞表面MDR、MRP分子表达水平,并确定其与耐药性的关系.结果耐药细胞表面MDR、MRP的表达明显增高,药物在细胞内的积聚减少;阻断MDR、MRP的功能,可明显逆转细胞的耐药性.结论 MDR、MRP的高表达是肝癌细胞形成多重耐药的性要机制之一.