【摘 要】
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目的 观察纳米金刚石(Nanodiamond,ND)对癫痫动物模型的作用及其对癫痫细胞模型和癫痫大鼠海马组织NF-κB亚基P65表达的影响.方法 无镁细胞外液诱导细胞癫痫模型,腹腔注射戊
【机 构】
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广州医科大学基础医学院生理学教研室 ,广州 511436
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目的 观察纳米金刚石(Nanodiamond,ND)对癫痫动物模型的作用及其对癫痫细胞模型和癫痫大鼠海马组织NF-κB亚基P65表达的影响.方法 无镁细胞外液诱导细胞癫痫模型,腹腔注射戊四氮(PTZ)致急性大鼠癫痫模型,将细胞和动物随机分为4组:对照组(Control)、致痫组(EPI)、ND干预组(ND+EPI)以及ND对照组(ND);细胞模型采用CCK-8法检测各组活性,动物模型根据Racine癫痫发作标准评估癫痫大鼠发作级别,记录首次发作级别、潜伏期、持续时间;记录腹腔注射PTZ后大鼠癫痫发作时海马脑电图的变化.Western blot和qRT-PCR检测神经元和海马组织NF-κB P65表达水平.结果 细胞实验表明,对照组和ND对照组细胞活性正常,致痫组细胞活性较对照组降低(P<0.05),ND干预组细胞活性较对照组降低而较致痫组升高(均P<0.05);动物实验观察到对照组和ND对照组大鼠癫痫发作0级,为正常脑电波型,致痫组大鼠癫痫发作Ⅳ ～ Ⅴ级,脑电波记录到明显尖波、棘波或棘-慢波等痫样波,波幅大,ND干预组大鼠癫痫发作级别Ⅲ ～ Ⅳ级,与致痫组相比潜伏期延长(P<0.05),持续时间缩短(P<0.05),尖波等痫样波明显减少,幅度明显缩小(P<0.05).Western blot和qRT-PCR结果 显示,ND干预组、致痫组NF-κB P65表达水平较对照组升高,ND干预组较致痫组表达水平显著下降(均P<0.05),而ND对照组NF-κB P65表达水平与对照组比较差异无统计学意义.结论 纳米金刚石对海马神经元有保护作用,能抑制大鼠癫痫发作,其机制可能与下调N F-κB亚基P65的水平有关.
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