了解深圳地区淋球菌临床分离株对阿奇霉素的耐药水平、分子机制及流行特征。
方法收集2011—2015年深圳市淋球菌临床分离株，采用琼脂稀释法和E-test法筛选出阿奇霉素耐药株(AZ-R, MIC≥1 μg/ml)，将MIC≥2 μg/ml的耐药菌株以及随机抽取(SPSS17.0软件)的一定数量的敏感(MIC≤0.25 μg/ml)菌株(AZ-S)作为实验菌株进行耐药基因23S rRNA、mtrR、erm基因分析及淋球菌多抗原序列分型(NG-MAST)。
结果共收集到788株淋球菌，AZ-R菌株有148株，耐药率为18.8%(148/788)。高水平阿奇霉素耐药菌株(AZ-HLR，21株)中有18株23S rRNA基因发生错义突变，均为4个等位基因的A2059G突变。中等水平阿奇霉素耐药菌株(AZ-MLR，29株)中有12株23S rRNA基因发生错义突变，其中主要为C2611T在4个等位基因中的全部突变(10株)。对mtrR启动子和编码区的突变分析，仅发现G45D/Y105H突变在AZ-HLR组中所占比例高于AZ-MLR组(χ2＝12.702，P＝0.000)和AZ-S组(χ2＝4.462，P＝0.035)。发现1株菌株携带有ermB基因(MIC值为2 μg/ml)。NG-MAST分型，共得到了81个ST型别，其中大部分ST型别由单一菌株构成，AZ-R组8个成簇的ST型别中ST1866、ST3356分别被国内城市南京、重庆、广州报道过，Neighbor-joining建树未观察到耐药株单独成簇的情况。
结论目前深圳地区已不适用于单独采用阿奇霉素治疗淋病。淋球菌对阿奇霉素的高度耐药和中等水平耐药主要由23S rRNA上A2059G和C2611T突变分别介导。多地报道出现的ST1866和ST3356有助于我们更好地对阿奇霉素耐药淋球菌菌株的流行特征进行监测和分析。