目的:探讨截断逆挽方中截断法与逆挽法治疗慢加急性肝衰竭(ACLF)的生物学内涵,为深入研究该方的疗效机制提供支持.方法:借助TCMSP及BATMAN-TCM中药数据库,设置ADME参数筛选截断逆挽法的活性成分并收集对应靶点,构建活性成分-靶点相互作用网络及靶点蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,富集分析靶点参与的生物学过程和KEGG信号通路,分析方剂的潜在生物学机制.比较截断法和逆挽法在活性成分、靶点PPI网络及KEGG信号通路方面的异同.结果:截断法关联88个药物活性成分、逆挽法关联32个药物活性成分,其中有6个共有成分.IL6、VEGFA、TP53、TNF、MAPK1在截断法和逆挽法靶点PPI网络中均具有重要作用.截断法和逆挽法靶点共同参与抗ACLF信号通路,包括神经活性配体-受体相互作用、TNF信号通路、HIF-1信号通路、PI3K-Akt信号通路、乙型肝炎等.此外,截断法与P53信号通路相关,逆挽法与PPAR信号通路相关.结论:截断逆挽方在抗ACLF中具有多靶点、多途径、综合调控的特点,截断法和逆挽法可产生协同作用,截断法侧重抗凋亡,逆挽法与脂质代谢、氧化应激及免疫调控有关.