【摘 要】
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目的:探讨趋化因子受体4 (chemokine receptor 4,CXCR4)特异性拮抗剂AMD3100体内干预SDF-1/CXCR4信号通路对关节软骨组织退变的影响.方法:取6月龄雄性Hartley豚鼠36只随机分
【机 构】
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昆明医学院第一附属医院运动医学科 昆明650032
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目的:探讨趋化因子受体4 (chemokine receptor 4,CXCR4)特异性拮抗剂AMD3100体内干预SDF-1/CXCR4信号通路对关节软骨组织退变的影响.方法:取6月龄雄性Hartley豚鼠36只随机分成3组,每组12只.A组(实验组):每只背部皮下植入Alzet微量泵,内含PBS液稀释过的AMD3100,每天以180μg/ml的浓度泵入;B组(实验对照组):每只皮下植入Alzet微量泵,内含PBS液;C组(空白对照组):不做任何处理.常规饲养至12周后处死Hartley豚鼠,取下双膝关节软骨,对膝关节软骨组织块行HE、番红染色,采用Mankin组织学评分,免疫组化检测软骨组织中IL-1、TNF-α的表达. 结果:HE及番红染色结果:实验组比实验对照组和空白对照组的软骨退变程度轻,实验组Mankin组织学评分结果低,差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组化检测结果:实验组较实验对照组和空白对照组的IL-1、TNF-α表达量低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:AMD31 00可体内干预SDF-1/CXCR4信号通路,阻断SDF-1与软骨组织表面的CXCR4受体结合,减轻软骨组织的退变.
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