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慢性胰腺炎(CP)是胰腺导管腺癌(PDAC)发生的独立危险因素。信号转导和转录活化因子3(STAT3)在正常胰腺组织中不激活,而在CP和PDAC这两个病理过程中均异常活化并发挥着重要的促进作用。研究显示STAT3参与CP向PDAC的转化过程,并发挥了关键的桥梁作用,这提示可以将STAT3作为PDAC在早期形成阶段的肿瘤治疗靶点,为其分子靶向治疗提供新思路。本文对于STAT3在CP向PDAC转化过程中的桥梁作用作一综述。