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目的 探讨降钙素基因相关肽(CGRP)在炎性调控中的作用,验证CGRP可通过活性氧簇-核苷酸结合低聚体结构域样受体3(ROS-NLRP3)信号通路抑制小鼠巨噬细胞炎性因子的分泌。方法 实验分为对照组、脂多糖(LPS)100ng/ml组(LPS组)、CGRP10ng/ml组(CGRP10组)、CGPR30ng/ml组(CGRP30组)、CGRP100ng/ml组(CGRP100组)和CGRP30ng/ml+LPS100ng/ml组(CGRP30+LPS组),作用12h后,分别收集各组细胞的培养上清,免疫酶联吸附法(ELISA)检测上清液中白介素-1β(IL-1β和)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的蛋白表达。同时收集各组细胞,荧光定量反转录聚合酶连锁反应(qRT-PCR)检测炎症因子IL-1β、TNF-α和炎性复合体NLRP3 mRNA的表达水平。流式细胞术检测各组细胞内ROS水平,免疫印迹法检测ROS-NLRP3信号通路相关蛋白NLRP3、caspase-1、IL-1β和TNF-α的表达。结果 与对照组相比,LPS组细胞中IL-1β、TNF-α和NLRP3的mRNA表达水平增加,培养上清中IL-1β和TNF-α的蛋白表达水平增加,细胞内ROS水平增加,且细胞内NLRP3、caspase-1、IL-1β和TNF-α的蛋白表达水平也增加;与LPS组相比,CGRP10组、CGRP30组、CGRP100组、CGRP30+LPS组细胞中IL-1β、TNF-α和NLRP3的mRNA表达水平降低,培养上清中IL-1β和TNF-α的蛋白表达水平降低,细胞内ROS水平降低,且细胞内NLRP3、caspase-1、IL-1β和TNF-α的蛋白表达水平也降低,且所有指标中CGRP30组降低最明显。结论 CGRP可降低巨噬细胞内ROS和NLRP3的表达,使炎性因子IL-1β和TNF-α的释放减少,CGRP可能在降低局部炎症反应中发挥重要的调控作用。