目的:探讨不同浓度斑蝥素（cantharidin,CTD）对肝癌细胞HepG2细胞增殖、凋亡以及其可能机制。方法:应用长时间细胞观察及功能分析系统(IncuCyte^TM ZOOM)以及克隆形成实验,分析药物处理后肝癌细胞HepG2细胞增殖的影响。应用流式细胞术检测CTD对肝癌细胞HepG2凋亡的影响。采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测技术,检测CTD处理后,HepG2细胞pro半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）及聚二磷酸腺苷核糖多聚酶（PARP）蛋白表达的变化以及细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）,蛋白激酶B（Akt）磷酸化水平的变化。采用长时间细胞观察及功能分析系统检测ERK1/2抑制剂（PD98059）,磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）抑制剂（Wortmannin）与CTD共处理对HepG2细胞抑制作用的变化。结果:CTD在2.5μmol·L^-1时就能够明显抑制HepG2细胞的生长,但不出现明显凋亡。CTD 5μmol·L^-1时HepG2的生长几乎完全受到抑制,流式细胞术结果显示,HepG2细胞凋亡率达40.4%。同时Western blot结果显示CTD 5μmol·L^-1组细胞pro Caspase-3蛋白表达明显降低,Cleaved PARP蛋白表达明显上升,说明CTD 5μmol·L^-1组会出现细胞凋亡,与流式结果相符。CTD能够促进ERK磷酸化,但不能促进Akt磷酸化。结论:CTD 2.5μmol·L^-1具有抑制HepG2细胞生长的作用,5μmol·L^-1时能够促进HepG2细胞凋亡,提示CTD既具有抑制细胞生长作用,也具有一定的细胞毒作用。CTD能够促进ERK磷酸化,但不能促进Akt磷酸化。