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目的
探讨二甲双胍在转化生长因子β1（TGF-β1）诱导下，对黑素瘤1205Lu细胞上皮-间质转化（EMT）过程及侵袭的影响。
方法体外培养1205Lu细胞，分3组处理：空白对照组、TGF-β1（5 ng/ml）组、TGF-β1（5 ng/ml）+二甲双胍（1 mmol/L）组。处理48 h后，显微镜下观察各组细胞形态变化并采集照片。Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力，采用蛋白质印迹法和实时荧光定量RT-PCR技术分别测定细胞内N-钙黏蛋白及基质金属蛋白酶9（MMP-9）在蛋白质和mRNA水平上的表达，通过单因素方差分析及LSD-t法对结果进行统计学分析。
结果与空白对照组相比，TGF-β1诱导1205Lu细胞向成纤维细胞样形态转变（同上皮-间质转化样改变），联合二甲双胍可逆转上述形态改变。3组穿膜细胞数为空白对照组194.1 ± 8.295、TGF-β1组412.2 ± 13.427、TGF-β1+二甲双胍组175.3 ± 8.693。N钙黏蛋白水平3组分别为0.603 ± 0.029、1.963 ± 0.016、0.207 ± 0.009，mRNA水平3组分别为1.000 ± 0.000、6.678 ± 0.043、1.035 ± 0.015。MMP-9蛋白水平3组分别为0.575 ± 0.009、1.243 ± 0.027、0.629 ± 0.008，mRNA水平3组分别为1.000 ± 0.000、5.351 ± 0.604、0.930 ± 0.130。结果经方差分析显示，3组差异有统计学意义（P < 0.05）。
结论二甲双胍可显著抑制TGF-β1诱导的黑素瘤1205Lu细胞EMT样形态改变、细胞侵袭及N钙黏蛋白、MMP-9在蛋白和mRNA水平上的表达。