【摘 要】
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乙型肝炎病毒（HBV）在机体内的持续复制增殖以及机体自身免疫系统的异常是引起乙肝慢性化的2个主要因素。以往治疗慢性乙肝（CHB）药物的机制主要包括直接抑制HBV-DNA复制,如恩替卡
【机 构】
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中国药科大学药物代谢动力学重点实验室
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乙型肝炎病毒（HBV）在机体内的持续复制增殖以及机体自身免疫系统的异常是引起乙肝慢性化的2个主要因素。以往治疗慢性乙肝（CHB）药物的机制主要包括直接抑制HBV-DNA复制,如恩替卡韦和阿德福韦酯等;诱导细胞抗病毒蛋白的产生,如干扰素-α等;免疫调节,如干扰素-α、免疫增强剂和免疫抑制剂等。然而上述治疗方法并不能治愈CHB。凋亡抑制蛋白（IAP）是一种重要的细胞凋亡调节因子,IAP抑制剂被证实可用于抗肿瘤治疗。近期有实验表明,IAP家族中的一类,细胞凋亡抑制蛋白（c IAP）,其抑制剂在治疗CHB中能发挥
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