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目的探讨拓扑替康(TPT)诱导人卵巢癌顺铂耐药株COC1/DDP凋亡的内在分子机制。方法采用透射电镜和TUNEL法观察TPT诱导COC1/DDP细胞凋亡的情况;采用RTPCR和Westernblot检测TPT对COC1/DDP细胞内bcl2、bax和caspase3基因表达的影响以及caspase3活性的改变。结果COC1/DDP细胞在TPT作用后出现典型的凋亡形态特征,且凋亡率由8.54%上升为19.31%(P<0.05);TPT不影响COC1/DDP细胞内bcl2mRNA表达,却明显增加baxmRNA和caspase3mRNA表达,并提高caspase3活性。结论TPT诱导COC1/DDP细胞凋亡可能依赖于细胞内bax蛋白增高和caspase3的活化。