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目的 探究哮喘大鼠肺组织Ca2+/CON-NFATc的活性及其与TH1/TH2失衡的关系.方法 24只Wistar大鼠随机分为哮喘组和对照组,12只/组.用鸡卵白蛋白(OVA)溶液致敏和激发复制大鼠哮喘模型.Maclab系统记录分析大鼠肺功能;HE染色观察气道炎症并测量气道管壁厚度;检测肺组织钙含量、CaN活性、去磷酸化NFATc蛋白的表达及IL-4、IL-2的含量.结果 与对照组相比,哮喘组大鼠支气管管壁厚度明显增加(t=-7.99,P<0.01);气道阻力和呼吸频率增加(t=2.59,P<0.05;t=7.94,P<0.01),每分通气量减少(t=6.87,P<0.01);与对照组相比,哮喘组大鼠肺组织中IL-4含量和IL-4/IL-2比值增高(t=-8.69,11.40,P<0.01),而IL-2含量降低(t=8.29,P<0.01);与对照组相比,哮喘组大鼠肺组织中CaN活性和去磷酸化NFATc蛋白的相对表达量均增加(t=-2.91,-22.45,P<0.01),而肺组织钙含量降低(t=4.75,P<0.01);肺组织中CaN活性与去磷酸化NFATc蛋白的相对表达量呈正相关(r=0.39,P<0.05);去磷酸化NFATc蛋白的相对表达量与IL-4/IL-2比值呈正相关(r=0.83,P<0.01);而肺组织中IL-4/.IL-2比值与大鼠支气管管壁厚度成正相关(r=0.84,P<0.01).结论 哮喘大鼠肺组织中CaN-NFATc的活性增加,其活性的增加可促进IL-4/IL-2比值增加,推测CaN-NFATc信号通路可能参与了哮喘大鼠肺组织TH1/TH2失衡的形成。