【摘 要】
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目的探讨内毒素性急性肺损伤的机制.方法用间隔24h注射内毒素(LPS)制作家兔内毒素性肺损伤模型.成年雄性家兔静脉注射LPS 3μg/kg,24h后在机械通气下用微泵缓慢输注50 μg/kg
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目的探讨内毒素性急性肺损伤的机制.方法用间隔24h注射内毒素(LPS)制作家兔内毒素性肺损伤模型.成年雄性家兔静脉注射LPS 3μg/kg,24h后在机械通气下用微泵缓慢输注50 μg/kg LPS,待动态肺顺应性(Cdyn)下降到75%时分为两组:治疗组(n=8)静脉注射地塞米松(DEX)1 mg/kg;对照组(n=8)静脉注射与治疗组同等容积的生理盐水.动态观察不同时点血浆IL-8和IL-10水平的变化.将兔在地塞米松治疗后6 h处死作形态学检查,并测定支气管肺泡灌洗液(BALF)PMN计数、肺组织和BALF中IL-8和IL-10的水平.结果两组血浆IL-8和IL-10水平均在Cdyn 75%时,与基础状态相比,显著性升高(P＜0.05).血浆、肺组织、BALF中IL-8水平在DEX治疗后均显著性降低(P＜0.05).肺组织、BALF中IL-8与IL-10的比值在DEX治疗后与对照组相比均显著性降低(P＜0.05).形态学结果表明DEX可明显减轻肺组织的损伤.结论IL-8与IL-10可能参与内毒素性肺损伤的发生发展.在Cdyn下降至75%时给予1 mg/kg DEX可能通过抑制IL-8的产生而减轻肺损伤.
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