目的:研究逍遥散对慢性束缚应激抑郁模型大鼠杏仁核肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及JAK/STAT信号通路的影响,以期探讨逍遥散抗抑郁的机制。方法:雄性SD大鼠随机分正常组、模型组、氟西汀组和逍遥散组,每组7只。除正常组外,其余各组每天随机时间点束缚3h,连续21d,建立慢性束缚应激抑郁模型。在造模同时,氟西汀组灌胃氟西汀水溶液0.2mg·100g-1·d-1,0.1m L/kg;逍遥散组灌服逍遥散混悬液5.98g·kg^-1·d^-1,0.1m L/kg;模型组灌服等体积去离子水。造模结束后,记录旷场实验中的修饰次数、穿格数和直立次数;ELISA法检测杏仁核TNF-α、gp130、total-Jak2及total-STAT3含量。结果:1修饰次数和穿格数:模型组均少于正常组（P<0.05）,而氟西汀组和逍遥散组均多于模型组（P<0.05）。2杏仁核TNF-α、gp130及total-STAT3含量:模型组均高于正常组（P<0.05）,而氟西汀组和逍遥散组均低于模型组（P<0.05）。3各组大鼠杏仁核total-Jak2含量比较,差异无统计学意义。结论:逍遥散能够改善慢性束缚应激模型的抑郁样行为,其机制可能与调节杏仁核TNF-α表达及JAK/STAT信号通路有关。